Le champignon Taphrina cause des déformations sur les feuilles, les tiges et les fruits des arbres fruitiers à noyau et des arbres forestiers. Les symptômes les plus rapportés sont des déformations et/ou des cloques sur les feuilles, des déformations sur les fruits et des balais de sorcière sur les tiges. Différentes espèces de Taphrina affectent le prunier. En Amérique du Nord, T. communis et T. pruni sont habituellement observés. Chez le prunier, les bourgeons foliaires et les rameaux sont parfois affectés. Les pertes les plus importantes sont observées sur la pêche, la nectarine et la prune. Chez le prunier, les pertes en fruits sont parfois supérieures à 50 % quand la maladie est sévère. Le cultivar Mirabelle est sensible à la maladie des pochettes.
Le champignon Taphrina est un ascomycète qui hiverne, sous la forme d’ascospores, dans les fentes sur les tiges et entre les écailles des bourgeons. Tôt au printemps, les ascospores sont éjectées dans l’air ou transportées par le vent vers les jeunes tissus pour former des conidies. Les ascospores germent et pénètrent les feuilles en développement ou autres organes directement à travers la cuticule ou par les stomates. Le mycélium croit entre les cellules et envahit les tissus, causant une hypertrophie (augmentation du volume de l’organe), une hyperplasie (augmentation de la taille de l’organe) et une déformation des organes affectés. Ces malformations sont produites par l’agent pathogène qui sécrète des phytohormones. Plus tard, des hyphes croissent entre la cuticule et l’épiderme où les asques sont produits. Les asques s’élargissent et exercent une pression sur la cuticule de l’hôte et la brise pour exposer les asques nus à la surface des organes affectés.
L’infection se produit sur une courte période de temps après l’éclosion des bourgeons des inflorescences. Une fois la fleur infectée, le champignon se développe dans le fruit et les symptômes sont visibles sur les fruits lorsqu’ils atteignent 6 à 12 mm de diamètre. Les jeunes tissus sont plus réceptifs que les tissus vieillissants. L’infection est favorisée par un printemps froid et humide. Vers la fin du printemps ou au début de l’été, le champignon agit comme un saprophyte et produit des générations successives de conidies à la surface des tissus.
Sur le prunier, la maladie se manifeste en premier sur les fruits, mais les feuilles et les rameaux peuvent également montrer des symptômes.
Feuille : présence de feuilles épaisses, déformées et enroulées vers la face supérieure ou inférieure.
Fruit : au début, présence de petites cloques blanches qui s’agrandissent rapidement avec le développement du fruit pour finalement couvrir tout l’épiderme. La croissance d’un fruit affecté est environ 10 fois plus rapide que celle d’un fruit sain. Le fruit est gros, déformé et aplati avec des invaginations. La chair est spongieuse et sans noyau, laissant une cavité creuse (pochette). Au début, le fruit est jaune puis devient rapidement rougeâtre et se couvre d’une poudre blanchâtre à grisâtre (fructifications fongiques). Une fois les spores dispersées, le fruit brunit, se ratatine et tombe au sol. Il n’est plus comestible.
Tige : des renflements sont observés sur les rameaux et des déformations sont observées sur les jeunes pousses.
La lutte contre la maladie des pochettes se fait essentiellement par des traitements fongiques réalisés tard à l’automne ou tôt au printemps, avant le débourrement des bourgeons. Au Québec, aucun traitement fongique n’est homologué. La source d’inoculum peut être diminuée en éliminant les pruniers sauvages, en taillant et brûlant les rameaux infectés et en ramassant et brûlant les feuilles, les fruits et les ramilles infectés. Il est important de couvrir les surfaces de coupe d'un enduit protecteur. Des cultivars résistants ou tolérants sont parfois disponibles.
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